이서구·배수한 교수 연구 논문 'Cell Metabolism'지에 게재
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- 등록일2013.01.04
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본교 생명·약학부 이서구 석좌교수와 배수한 연구교수가 급성 지방간(acute hepatic steatosis) 형성시 발생하는 활성산소에 의한 산화적 간손상에 대한 방어기작 메카니즘을 밝혀냈다. 국가과학자지원사업의 지원을 받아 진행된 이번 연구 결과는 생화학 및 분자생물학 분야의 권위지인 `Cell Metabolism'지(1월호)에 게재됐다.
오랫동안 굶주렸다 탄수화물을 섭취하면 간세포에서 지방합성이 과다하게 증가되면서 활성산소가 많이 생성되는데 이때 여러가지 항산화단백질의 발현이 증가되면서 방어 작용을 한다. 연구팀은 이번 논문을 통해서 항산화 단백질 증가를 위해서는 'Sestrin'이라는 단백질이 필요하고, 이 단백질은 p62라는 단백질과 결합해 Nrf2 활성 억제 단백질인 Keap1 단백질의 자가사멸(autophagy) 과정을 촉진시킨다는 것을 밝혔다.
이서구 석좌교수는 "Sestrin 단백질은 세포내 여러 가지 대사조절에 중요한 역할을 하는 mTOR signaling을 억제하는 역할도 하는 것으로 최근 밝혀짐으로써 앞으로 대사조절 이상으로 생기는 여러 가지 질환에서 발생하는 활성산소와 mTOR signaling 과의 연관성 및 상호조절 연구에 많은 도움이 될 것으로 기대된다"고 연구 의의를 밝혔다.
공동교신저자인 배수한 연구교수는 “대사조절 이상으로 생기는 비만, 당뇨, 지방간염과 같은 비알콜성 지방간 질환들에서 공통적으로 나타나는 현상인 mTOR signaling의 활성화와 활성산소의 축적이 질환을 악화시키는 원인으로 작용하는 것으로 알려져 있으므로 이번 연구가 이러한 대사질환의 억제제 개발에 있어서 중요한 기여를 하리라 생각된다”라고 말했다.