이수영 교수 연구팀, 뼈질환 세포에 특이적인 세포분화 신호조절 경로 발견 - ‘사이언스 시그널링 (Science Signaling)’에 표지 논문 게재
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- 등록일2015.06.04
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생명과학과 이수영 교수 연구팀이 골다공증과 같은 뼈질환 원인세포의 세포 운명을 조절하는 새로운 신호경로를 밝혀냈다.
이수영 교수(교신저자)가 본교 생명과학과 대학원을 졸업한 임정정 박사(제1저자)와 함께 공동으로 진행한 이번 연구는 6월 2일(화) 세계적 권위의 과학전문지 ‘사이언스(Science)’의 자매지인 ‘사이언스 시그널링(Science Signaling)’에 표지 논문으로 게재됐다.
골격계는 뼈를 형성하는 조골세포와 파괴(흡수)하는 파골세포의 정교한 균형에 의해 유지되는데, 파골세포의 수 혹은 세포의 활성이 증가하게 되면 골다공증과 같은 뼈질환이 유발된다. 연구팀은 연구를 통해 다양한자극에 의해서 활성화되어 세포의 운명을 조절하는 MAPK 신호경로가 파골세포 분화인자인 RANKL에 의해서 어떻게 특이적으로 조절되는지 그 원리와 핵심 단백질을 규명해냈다.
연구 결과, RACK1 (Receptor for Activated Ckinase)이라는 어댑터 혹은 스캐폴드로 작용하는 단백질이 파골세포의 RANK 신호 중합체에 존재해 MAPK 효소체계 가운데 하나인 p38을 선택적으로 활성화 시킨다는 사실을 밝혀냈다. 즉, RACK1은 신호전달계 연결 단백질에 해당하는 TRAF6/TAK1 결합체와 신호 중합체를 형성하여 RANKL 신호체계를 양성적으로 조절하고 결과적으로 파골세포의 분화를 촉진하는 것이다.더불어 생쥐에서 RACK1의 발현을 특이적으로 억제시키는 방법을 통해 뼈의 파괴가 감소된다는 사실을 밝힘으로써 뼈질환 치료제로서의 새로운 가능성을 제시하였다.
이 교수 연구팀은 “본 연구를 통해 RACK1이 RANKL 신호체계의 선택적인 새로운 조절인자로 기능함으로써 파골세포 분화를 촉진한다는 사실을 규명했다”며 “나아가 RACK1 발현이나 기능 억제를 통해서 골다공증과 같은 뼈질환의 치료제 개발에 활용 가치가 있을 것으로 기대된다”고 밝혔다.